TIPOS DE SINAPSIS
// Comunicación intercelular en el sistema nervioso
⚡ SINAPSIS ELÉCTRICA
Transmite información mediante uniones en brecha (gap junctions): canales de conexina que permiten el flujo directo de iones entre células adyacentes, sin necesidad de neurotransmisor.
Bidireccional
Muy rápida (~0ms retardo)
Sin neurotransmisor
1
Potencial de acción llega
La onda despolarizante alcanza la célula presináptica
2
Flujo de iones por gap junction
Los iones pasan directamente a través de los canales de conexina (Cx36, Cx43)
3
Despolarización simultánea
El tejido se activa de forma coordinada y sincrónica
Ejemplos en el cuerpo
🫀 Músculo ventricular cardíaco
🍼 Útero (contracción parto)
💧 Vejiga urinaria
👁️ Retina (acoplamiento AII amacrina)
🧪 SINAPSIS QUÍMICA
La información cruza la hendidura sináptica (~20nm) mediante neurotransmisores liberados por exocitosis desde vesículas sinápticas, que se unen a receptores específicos en la membrana postsináptica.
Unidireccional
Retardo sináptico 0.5–1ms
Amplificable
1
Potencial de acción → Ca²⁺
El PA abre canales de Ca²⁺ voltaje-dependientes en el terminal presináptico
2
Exocitosis de vesículas
El Ca²⁺ intraneuronal desencadena la fusión de vesículas sinápticas con la membrana (proteínas SNARE)
3
Difusión del NT
El neurotransmisor se difunde por la hendidura sináptica (~20nm)
4
Unión a receptor
El NT se une a receptores ionotrópicos o metabotrópicos → cambio en potencial de membrana
5
Inactivación
Recaptación (transportadores), hidrólisis enzimática (AChE) o difusión
Ejemplos en el cuerpo
🧠 Corteza cerebral (ACh, Glu)
💪 Unión neuromuscular (ACh)
😊 Núcleo accumbens (Dopamina)
🏃 Médula suprarrenal (Adrenalina)
⚖️ COMPARACIÓN DIRECTA
| Característica | Eléctrica | Química |
|---|---|---|
| Velocidad | Instantánea (~0ms) | Retardo 0.5–1 ms |
| Dirección | Bidireccional | Unidireccional |
| Mediador | Iones (corriente) | Neurotransmisor |
| Amplificación | No | Sí (muchos receptores) |
| Modulación | Limitada | Alta (PPSE, PPSI, neuromodulación) |
| Función típica | Sincronización tisular | Procesamiento de información |
| Estructura | Gap junctions (Conexinas) | Hendidura sináptica + vesículas |
INTENSIDAD DE ESTIMULACIÓN
// Cómo la frecuencia modula la liberación de neurotransmisores
🎛️ SIMULADOR INTERACTIVO
📊 VESÍCULAS SINÁPTICAS
A mayor frecuencia de descarga → más potenciales de acción → más Ca²⁺ intraneuronal → mayor exocitosis de vesículas → más neurotransmisor en la hendidura sináptica → respuesta postsináptica amplificada.
🔬 CONCEPTO CLAVE: CODIFICACIÓN DE SEÑAL
🐢
ESTÍMULO DÉBIL
Baja frecuencia de disparo → pocos PA → poco Ca²⁺ → escasa liberación de NT → respuesta subumbral postsináptica
1–3 Hz
⚡
ESTÍMULO MODERADO
Frecuencia media → liberación controlada de NT → PPSE que alcanza umbral → potencial de acción postsináptico
4–6 Hz
🔥
ESTÍMULO INTENSO
Alta frecuencia → depleción parcial de vesículas → respuesta potente → puede activar múltiples células postsinápticas
7–10 Hz
RECEPTORES POSTSINÁPTICOS
// Ionotrópicos vs Metabotrópicos
⚡ RECEPTORES IONOTRÓPICOS
Canales iónicos activados por ligando. El NT se une directamente al receptor, que él mismo ES el canal. La apertura es inmediata → flujo de iones → cambio rápido del potencial de membrana.
| Velocidad | Milisegundos |
| Mecanismo | NT → apertura directa del canal |
| Iones | Na⁺, K⁺, Ca²⁺, Cl⁻ |
| Ejemplos | NMDA, AMPA, GABA-A, nAChR |
| Efecto | PPSE (Na⁺,Ca²⁺) o PPSI (Cl⁻) |
🔄 RECEPTORES METABOTRÓPICOS
Receptores acoplados a proteína G (GPCRs). El NT activa la proteína G → produce segundos mensajeros (AMPc, IP3, DAG) → modulación indirecta de canales iónicos y funciones celulares.
| Velocidad | Segundos a minutos |
| Mecanismo | NT → Prot G → 2° mensajeros → canal |
| Mensajeros | AMPc, IP3, DAG, Ca²⁺ intraneuronal |
| Ejemplos | mAChR, D1/D2, β-adrenérgico, GABA-B |
| Efecto | Neuromodulación prolongada |
⚖️ COMPARACIÓN RECEPTORES
| Característica | Ionotrópico | Metabotrópico |
|---|---|---|
| Tiempo de respuesta | Rápido (~ms) | Lento (s–min) |
| Duración del efecto | Breve | Prolongada |
| Amplificación de señal | Sin amplificación | Gran amplificación (cascada) |
| Estructura | Canal + sitio de unión en la misma proteína | Receptor separado del canal (GPCR + proteína G) |
| Función clínica | Anestésicos (GABA-A), benzodiacepinas | Antidepresivos, antipsicóticos (D2) |
| Plasticidad | Menor | Base de plasticidad sináptica |
CONVERGENCIA Y DIVERGENCIA
// Sustratos anatómicos para integración neuronal
🔀 CONVERGENCIA
Muchas neuronas presinápticas → 1 neurona postsináptica. La célula postsináptica integra múltiples señales convergentes, realizando un cálculo de suma ponderada antes de decidir disparar o no.
FUNCIONES CLÍNICAS
Facilitación
Señales débiles individuales → juntas superan el umbral
Oclusión
Múltiples vías activan misma neurona → efecto no mayor que uno sólo
Reverberación
Base de la memoria de trabajo: circuitos que se retroalimentan
Ejemplos anatómicos
🧠 Neurona motora medular (miles de sinapsis)
🧘 Células de Purkinje cerebelo
👁️ Ganglio retiniano
📡 DIVERGENCIA
1 neurona presináptica → muchas neuronas postsinápticas. Una señal se amplifica y distribuye a múltiples destinos simultáneamente, permitiendo que un solo estímulo active redes extensas.
FUNCIONES CLÍNICAS
Amplificación de señal
Un comando motor activa múltiples unidades motoras
Distribución difusa
Sistema noradrenérgico: 1 neurona del locus ceruleus → corteza, médula, cerebelo
Respuesta rápida coordinada
Sistema simpático: activación generalizada "lucha o huida"
Ejemplos anatómicos
🧠 Locus ceruleus (NA)
😊 Neuronas dopaminérgicas VTA
💪 Sistema piramidal
🔍 INTERACCIÓN: FACILITACIÓN VS OCLUSIÓN
FACILITACIÓN
Dos neuronas presinápticas (A y B) estimulan neuronas que NO comparten: A→{1,2,3} y B→{3,4,5}. La activación conjunta recluta más neuronas que cada una por separado.
Resultado: A+B > A sola + B sola
Resultado: A+B > A sola + B sola
OCLUSIÓN
Dos neuronas presinápticas (A y B) comparten las mismas neuronas postsinápticas: A→{1,2,3} y B→{2,3,4}. La activación conjunta no suma tanto como se esperaría.
Resultado: A+B < A sola + B sola
Resultado: A+B < A sola + B sola
IMPULSOS SINÁPTICOS
// PPSE vs PPSI — Sumación espacial y temporal
🟢 PPSE — Potencial Postsináptico Excitatorio
Despolarización de la membrana postsináptica. Apertura de canales de Na⁺ (entra) y K⁺ (sale) → el potencial se acerca al umbral (-55mV).
Neurotransmisores
Glutamato (AMPA/NMDA), Acetilcolina (nAChR), Dopamina, Noradrenalina, Serotonina
Resultado
↑ Probabilidad de generar potencial de acción
🔴 PPSI — Potencial Postsináptico Inhibitorio
Hiperpolarización de la membrana postsináptica. Apertura de canales de Cl⁻ (entra) o K⁺ (sale) → el potencial se aleja del umbral, hacia -70 a -90mV.
Neurotransmisores
GABA (GABA-A: Cl⁻), Glicina (Cl⁻), GABA-B (K⁺)
Resultado
↓ Probabilidad de generar potencial de acción
⊕ SUMACIÓN — INTEGRACIÓN DE SEÑALES
📐 SUMACIÓN ESPACIAL
Dos o más neuronas presinápticas distintas estimulan simultáneamente la misma neurona postsináptica. Si sus PPSE se superponen en el espacio y tiempo en la zona gatillo → se suman y pueden superar el umbral.
Excitatorio + Excitatorio → se combinan (suma)
Excitatorio + Inhibitorio → se anulan (resta)
Excitatorio + Excitatorio → se combinan (suma)
Excitatorio + Inhibitorio → se anulan (resta)
⏱️ SUMACIÓN TEMPORAL
Una misma neurona presináptica dispara dos o más potenciales de acción en rápida sucesión. El segundo PPSE llega antes de que el primero se disipe completamente → se superponen temporalmente → se suman.
Clave: El potencial de membrana sube de forma escalonada con cada impulso. Si la frecuencia es suficientemente alta, el umbral (-55mV) se alcanza.
Clave: El potencial de membrana sube de forma escalonada con cada impulso. Si la frecuencia es suficientemente alta, el umbral (-55mV) se alcanza.
NEUROTRANSMISORES
// Clasificación, mecanismo y efectos en órganos
ACETILCOLINA
Éster de colina
DOPAMINA
Amina biógena (catecol)
NORADRENALINA
Amina biógena (catecol)
ADRENALINA
Amina biógena (catecol)
GABA
Aminoácido inhibidor
GLUTAMATO
Aminoácido excitador
🔬 NIVEL MICROSCÓPICO — Mecanismo sináptico
🧬 NIVEL MACROSCÓPICO — Efectos en órganos